علاج جديد بمراحله الأخيرة ينهي "القاتل الصامت" بكل فعالية

بعدما تم تمييز بروتين الكوليسترول الوراثي الضار كمشكلة خفية في أمراض القلب التاجية CHD، تبيّن أن تأثير الأدوية الحالية التي تستهدف البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة LDL ضئيل للغاية، ما استدعى أبحاثا جديدة.

وفي دراسة قائمة على الملاحظة لـ 607 بالغين تبلغ أعمارهم 60 عاما وأكثر على مدار 16 عاما، كانت مستويات البروتين الدهني Lp (a) أعلى وأكثر انتشارا في أولئك الذين عانوا من تكرار حدوث أمراض الشرايين التاجية.

وتسلط تلك النتائج الضوء على الرابط، وتبرز ضرورة التوصل إلى علاجات مستهدفة لبروتين Lp (a) بشكل خاص، وفقًا لما نشره موقع New Atlas نقلًا عن دورية Current Medical Research & Opinion.

بدوره، شرح الباحث الرئيسي ليون سيمونز، الأستاذ المشارك في كلية الطب السريري بجامعة نيو ساوث ويلز في سيدني، أن نتائج الدراسة تشير إلى الأدلة المتزايدة على وجود علاقة بين زيادة Lp (a) وخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية المتكررة، حيث من الثابت أن الأشخاص الذين عانوا بالفعل من أمراض الشرايين التاجية معرضون لخطر كبير جدًا يتلخص في تكرار حدوثها مجددًا.

وأضاف أن النتائج الجديدة تشير إلى أن العلاجات الجديدة قيد التطوير والتي تهدف إلى تقليل Lp (a) المرتفع يمكن أن تساعد في منع تكرار الإصابة بأمراض القلب التاجية.

كما تابع أن البروتينات الدهنية، والتي تشمل أيضًا البروتين الدهني عالي الكثافة HDL، هي الآليات التي يتحرك بها الكوليسترول في مجرى الدم. يعتبر البروتين الدهني عالي الكثافة HDL عمومًا مفيدًا، لأنه يأخذ الكوليسترول إلى الكبد، حيث يمكن إزالته من الجسم.

من ناحية أخرى، فإن كوليسترول LDL الضار مسؤول عن تراكم الكوليسترول على جدران الشرايين حيث يتم تجميع بروتينLp (a) ، الموجود أيضًا في البلازما البشرية، من LDL وبروتين سكري كبير محب للماء يسمى البروتين الشحمي، يسمى صميم البروتين a.

ويحتوي على عناصر هيكلية من البروتين الدهني وأنظمة تخثر الدم المرتبطة بأمراض الشرايين التاجية المبكرة والسكتة الدماغية، وهو ما أبرزت الأبحاث السابقة دوره في الإصابة في النوبات القلبية والسكتات الدماغية.

في حين تعد مستويات Lp (a) قابلة للتوريث بنسبة 75-95%، ويُقدر أن واحدًا من كل خمسة أشخاص يولد مع الترميز الجيني له.

كما لا يمكن التحقق من مستويات Lp (a) خلال فحص الكوليسترول باختبار الدم الشائع، ومن الجوانب الإيجابية أنه لا يلزم إجراء اختبارات متكررة لفحص مستويات بروتين Lp (a)، نظرًا لأنه وراثي، وبالتالي تظل المستويات ثابتة طوال الحياة.

ويوضح الباحثون الأستراليون أن بروتين Lp (a) خادع بشكل خاص، حيث من غير المحتمل أن تظهر المستويات العالية منه مع أي أعراض جسدية ملحوظة، بل إنه بالنسبة للبعض، يمكن أن يكون أول دليل على ارتفاع مستوياته هي زيادة مخاطر تعرضهم لنوبة قلبية.

وكشفت الدراسة أن البالغين، الذين يعانون من أمراض الشرايين التاجية السابقة، ومستويات Lp (a) المرتفعة التي تزيد عن 355 ملغم / لتر تزيد من احتمالية التعرض بنسبة 53% لخطر الإصابة بالنوبات القلبية المتكررة، عند مقارنتهم بالأشخاص الذين تقل مستويات بروتين Lp (a) لديهم عن الحد الأدنى (أي أقل من 50 ملغم / لتر) أثناء فترة 16 سنة.

ويمكن ألا تكون مستويات Lp (a) هدفًا للتدخل الطبي بعد، ولكن يمكن تخفيف المخاطر بالنظام الغذائي والتمارين الرياضية، وهو أمر يوصى به لأي شخص لديه جميع قراءات الكوليسترول "السيئة". يأمل الباحثون أن يؤدي فهم الدور الذي يلعبه Lp (a) في أمراض القلب والأوعية الدموية إلى تدخل طبي يمكنه استهدافه بشكل أفضل.

ويشار إلى أن الدراسات كانت لفتت إلى أنه وفي حين أن الأدوية الحالية، مثل الستاتين، غالبًا ما توصف لخفض الكوليسترول "الضار"، لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، إلا أنها ليس لها أي تأثير كبير أو مؤكد على ارتفاع مستوى البروتين الدهني Lp (a)".

يأتي هذا وسط آمال في التوصل إلى حلول في المستقبل، حيث إن بعض العلاجات الجديدة المصممة لخفض مستويات Lp (a)، دخلت حاليًا مراحل متقدمة من التطوير السريري.